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Arq. bras. cardiol ; 104(6): 502-506, 06/2015. graf
Article in English | LILACS | ID: lil-750701

ABSTRACT

In heart failure syndrome, myocardial dysfunction causes an increase in neurohormonal activity, which is an adaptive and compensatory mechanism in response to the reduction in cardiac output. Neurohormonal activity is initially stimulated in an attempt to maintain compensation; however, when it remains increased, it contributes to the intensification of clinical manifestations and myocardial damage. Cardiac remodeling comprises changes in ventricular volume as well as the thickness and shape of the myocardial wall. With optimized treatment, such remodeling can be reversed, causing gradual improvement in cardiac function and consequently improved prognosis.


Na síndrome da insuficiência cardíaca, a disfunção do miocárdio gera um aumento da atividade neuro-hormonal, que é um mecanismo adaptativo e compensatório em resposta à redução do débito cardíaco. A atividade neuro-hormonal é estimulada inicialmente na tentativa de manter o paciente compensado, mas quando permanece aumentada, contribui para a intensificação das manifestações clínicas e do dano miocárdico. A remodelação cardíaca consiste nas alterações no volume do ventrículo bem como na espessura e forma da parede do miocárdio. Com o tratamento otimizado, pode ocorrer a reversão da remodelação, com melhora gradual da função cardíaca e consequente melhora do prognóstico.


Subject(s)
Adolescent , Adult , Aged , Child , Female , Humans , Male , Middle Aged , Adiposity/genetics , Body Weight/genetics , Genetic Predisposition to Disease , Genetic Variation , Obesity/genetics , /genetics , Alleles , Body Mass Index , Case-Control Studies , Cohort Studies , Cross-Sectional Studies , /genetics , Genome, Human , Linkage Disequilibrium , Meta-Analysis as Topic , Obesity/epidemiology , Obesity/pathology , Polymorphism, Single Nucleotide , Proteins , Quantitative Trait Loci , Randomized Controlled Trials as Topic
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